Hallado en el cerebro, un nuevo mecanismo molecular que avanza en las causas del Alzheimer

MADRID, 10 Dic. (EUROPA PRESS) –

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Los resultados del estudio, que apunta a nuevas dianas terapéuticas, se publica en ‘Science Express’, la edición digital de la revista ‘Science’.

Una hipótesis muy popular sobre el establecimiento de la enfermedad de Alzheimer propone que un desequilibrio entre las tasas de producción y eliminación de un péptido particular, conocido como amiloide-beta, conduce a una acumulación de ese péptido en el Sistema Nervioso Central.

Sin embargo, un nuevo estudio muestra que las tasas de producción de amiloide-beta son similares entre aquellas personas con y sin la enfermedad. Aparentemente, la forma de inicio tardío común de la enfermedad podría estar más caracterizada por un deterioro global de la eliminación de la proteína amiloide-beta del cerebro.

Los científicos, dirigidos por Kwasi Mawuenyega, describen cómo reunieron un pequeño grupo de participantes, 12 con enfermedad de Alzheimer y el mismo número sin ella, y controlaron en el cerebro de estas personas las tasas de producción y eliminación de dos tipos distintos de placas amiloide-beta, las conocidas como Abeta40 y Abeta42.

Los investigadores no descubrieron diferencias obvias entre las tasas de producción de amiloide-beta en los participantes pero observaron un 30 por ciento de reducción en las tasas de eliminación tanto de Abeta40 como de Abeta42 entre los participantes con Alzheimer en comparación con aquellos sin la enfermedad.

Debido al limitado número de participantes en el estudio, los científicos subrayan la necesidad de realizar más investigaciones pero también sugieren que sus descubrimientos indican dianas más específicas para el desarrollo de fármacos.

En un futuro el estudio podría ayudar a identificar las características más específicas de la enfermedad y a mejorar los tratamientos para quienes sufren el trastorno.

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