La proteína p75 protege frente a las placas beta amiloides

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Una investigación coordinada desde el Instituto Salk de Estudios Biológicos, en La Jolla, California, ha profundizado en el estudio de un receptor del factor de crecimiento neuronal, del que se había sospechado su vinculación con un efecto facilitador de los efectos tóxicos de la beta amiloide en Alzheimer.

Según publicó ayer el grupo de Kuo-Fen Lee en la edición digital de PNAS, la labor de esta molécula no se comprendía correctamente. De hecho, su efecto no es negativo, sino positivo: protege a la neurona en su periferia frente a los daños inducidos por beta amiloide.

* El receptor molecular, conocido como p75, regula el crecimiento, supervivencia y degeneración neuronal

El receptor molecular, conocido como p75, regula el crecimiento, supervivencia y degeneración neuronal y sirve de guía a las fibras nerviosas en embriones en desarrollo. Investigaciones previas habían sugerido que también exacerbaba la neurotoxicidad asociada a los depósitos de beta amiloide, pero el equipo de Lee ha desmontado esta hipótesis.

En el sistema simpático
El efecto neuroprotector de p75 actúa sobre el sistema simpático en ratones modificados genéticamente para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, explican los autores. Este hallazgo, según Lee, podría facilitar la llegada de nuevos protocolos de manejo de los déficit secundarios que acompañan a la demencia y la pérdida de memoria en esta enfermedad neurodegenerativa.

El estudio de la progresión del Alzheimer ha acercado a la comunidad investigadora al funcionamiento del sistema nervioso periférico. La proteína p75 pertenece a la misma familia que el factor de necrosis tumoral, por lo que se pensaba que estaba relacionada con la muerte celular en determinados contextos. Estudios in vitro han examinado su combinación con las placas beta amiloides, buscando evidencias que corroboraran la inducción de la apoptosis celular en Alzheimer.

Para comprender su relación con el sistema nervioso simpático, el grupo de Lee ha desarrollado una cepa de ratones obtenida mediante un cruce entre animales afectados de Alzheimer y ratones que carecían del gen p75. Sin la proteína que codifica para este gen, los investigadores teorizaban que los efectos neurotóxicos de los depósitos de beta amiloide se reducirían, por lo que los animales mostrarían unos símtomas más reducidos de la enfermedad.

Restauración nerviosa
Los ratones deficientes de p75 mostraron, además de graves problemas motores, defectos en la red nerviosa ligada a diferentes órganos, lo que provocó que la mayoría falleciera a las tres semanas.

Los autores decidieron eliminar una de las copias de BACE1, proteína implicana en las primeras fases de desarrollo de las placas beta amiloides, lo que les permitió observar que los nervios del sistema simpático de los ratones deficientes de p75 quedaban parcialmente restaurados.

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