Nuevas terapias en desarrollo para frenar la progresión del Alzheimer

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A la noticia reciente sobre los buenos resultados obtenidos en un estudio pequeño y preliminar con un nuevo fármaco bautizado como PBT2, se suma ahora el anuncio esperanzador de los datos preliminares logrados con otros dos medicamentos que luchan de una forma novedosa contra la enfermedad.

Claude Wischik, de la Universidad de Aberdeen (Escocia), ha presentado los logros alcanzados con el fármaco Rember durante la fase II de un ensayo en el que han participado 321 pacientes con Alzheimer moderado. Al parecer, el producto logra retrasar el declive cognitivo de los afectados en un 81%.

La nueva molécula, cuyo principio activo es el cloruro de metiltioninio (más conocido como azul de metileno y que se ha estado utilizando como contraste en experimentos de laboratorio), es el primer tratamiento específico contra la proteína Tau, una de las que intervienen en la formación de los ovillos neurofibrilares (una de las lesiones que causa la enfermedad en el cerebro) en el interior de la célula nerviosa y que acaba destruyéndola. “Nuestros datos no tienen precedentes en la historia de la terapia de la patología. Hemos demostrado por primera vez que es posible frenar su progresión actuando sobre una de las dianas más relacionadas con la enfermedad”, ha asegurado Wischik.

En su estudio, los participantes fueron divididos en cuatro grupos a los que bien se les dio 30, 60 ó 100 mg de Rember o bien un placebo. Tanto a las 24 semanas como a las 50 de tratamiento, los científicos midieron la gravedad de la demencia en todos los sujetos. El nuevo producto logró frenar la formación de ovillos en aquéllos que lo consumieron en comparación con los que tomaron placebo. Y la dosis de 60 mg fue, al parecer, la que mejores resultados produjo.

Tal y como han explicado los “padres” de este ensayo, las células nerviosas sanas necesitan de las proteínas Tau para mantener su esqueleto y sus funciones, pero la aparición del Alzheimer provoca su mal funcionamiento y su agrupación hasta formar los ovillos neofibrilares.

Sin embargo, si el nuevo fármaco se administra antes de la muerte de la célula nerviosa, impide su agrupamiento y, por tanto, que se comuniquen entre ellas frenando así la formación de las citadas lesiones. “Pese a que los datos son optimistas y sugieren que este nuevo tratamiento puede ser el doble de efectivo que los que existen actualmente”, según ha insistido el científico de Aberdeen, “lo cierto es que aún hay que seguir con la investigación”.

De hecho, los científicos ya han anunciado que en 2009 empezará un ensayo a gran escala. Los estudios con otra molécula prometedora también van a continuar en los próximos meses, según ha anunciado en Chicago un grupo de investigadores españoles del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), dirigidos por Ana Martínez en el Instituto de Química Médica en Madrid.

El compuesto, llamado NP-12 , entrará en los próximos meses en la fase II de su investigación este próximo invierno. Los ensayos previos realizados con animales han constatado su capacidad para frenar y evitar la muerte neuronal propia de la enfermedad. Según la doctora Martínez, tanto el fármaco de la universidad escocesa como el que se ensaya en nuestro país “abordan la enfermedad desde una perspectiva nueva: atacar a la proteína Tau, responsable de la formación de los ovillos neurofibrilares”.

Los científicos españoles han anunciado que están preparados para “pasar a la segunda fase del ensayo clínico, con la participación de un centenar de afectados. El objetivo final es determinar el rango de dosificación apropiado del producto”, insisten. Finalmente, “se desarrollará un estudio multicéntrico con más de 1.000 enfermos para confirmar su eficacia, previa a la solicitud de autorización para comercializar el producto a escala mundial”.

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