Una proteína asociada al Alzheimer puede penetrar en el cerebro, según un estudio

[Fecha: 2010-11-08]
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Existen indicios sólidos de que la presencia de depósitos proteínicos patológicos guarda relación con la génesis del Alzheimer, un trastorno degenerativo. Esta investigación contó con el apoyo del proyecto ERA-NET NEURON («Red europea de financiación para investigación en neurociencias»), que respaldó el proyecto MIPROTRAN, implicado en el estudio. Por su parte, ERA-NET NEURON recibió casi 3 millones de euros en el marco del programa ERA-NET del Sexto Programa Marco (6PM). En la revista Science se publicó recientemente un artículo sobre este trabajo.

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia; comienza a edades avanzadas y sus síntomas empeoran gradualmente. Es incurable y aún se sabe muy poco acerca de sus causas. Normalmente se diagnostica en personas mayores de 65 años de edad, pero ocasionalmente se dan casos a edades muy anteriores. Actualmente esta enfermedad la padecen 27 millones de personas en todo el mundo y se prevé que para el año 2050 afectará a una de cada 85 personas.

En el trabajo referido, cuyo objetivo era lograr una comprensión más profunda del Alzheimer, científicos del Instituto Hertie de Investigación Cerebral Clínica de la Universidad de Tübingen (UT, Alemania) y del Centro para Enfermedades Neurodegenerativas (DZNE, Alemania) inyectaron en el abdomen de ratones jóvenes tejido cerebral de ratones viejos que contenía amiloide. Varios meses después de las inyecciones los ratones más jóvenes presentaban amiloide en sus cerebros.

La enfermedad de Alzheimer y cierto trastorno vascular cerebral llamado angiopatía amiloide cerebral se caracterizan por la acumulación de un fragmento proteínico denominado Abeta. En el Alzheimer se deposita Abeta mal plegado principalmente en las llamadas placas amiloides, mientras que en la angiopatía amiloide cerebral se acumula Abeta en las paredes de los vasos sanguíneos, lo que afecta a su correcto funcionamiento y, en algunos casos, provoca su ruptura, lo que ocasiona hemorragias intracerebrales.

En 2006, investigadores de la UT dirigidos por el profesor Mathias Jucker informaron que la inyección de extractos diluidos de tejido cerebral afectado por Alzheimer, o bien de tejido cerebral de ratón con acumulación de Abeta, en el cerebro de ratones transgénicos (modificados genéticamente para que produzcan la forma humana de Abeta) propiciaba la acumulación de Abeta en el cerebro de los roedores.

Los investigadores del estudio más reciente observaron que era posible inducir la formación de depósitos de Abeta en el cerebro de ratones transgénicos mediante la administración intraperitoneal de extracto de tejido cerebral de roedor que contenía Abeta mal plegada. También observaron que el tiempo necesario para inducir la deposición de amiloide en el cerebro era mucho más largo si la administración era periférica que si se realizaba directamente en el cerebro. No obstante, en ambos casos la acumulación de amiloide inducida vino acompañada de cambios neurodegenerativos y neuroinflamatorios observados comúnmente en los cerebros de quienes padecen Alzheimer y angiopatía amiloide cerebral.

«El descubrimiento de mecanismos que permiten el transporte de acumulaciones de Abeta desde la periferia hasta el cerebro plantea la cuestión de si la acumulación y propagación de estas proteínas, que también pueden estar implicadas en otras enfermedades cerebrales neurodegenerativas, pueden ser inducidas por agentes provenientes de la periferia», comentó el profesor Jucker.

Además, él y su equipo sugieren que la proteína amiloide podría poseer propiedades similares a las de los priones. Estos se componen principalmente de proteínas y pueden contagiar afecciones cerebrales como la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. No obstante, indican que «a pesar de esta destacada observación y de las aparentes similitudes entre los mecanismos de desarrollo del Alzheimer y de las enfermedades priónicas, no hay pruebas de que el Alzheimer ni la angiopatía amiloide cerebral se transmitan entre mamíferos o seres humanos de la misma forma que las enfermedades priónicas».

En su opinión, estos hallazgos ofrecen nuevas pistas sobre los mecanismos patogénicos causantes de la enfermedad de Alzheimer y es probable que futuras investigaciones al respecto conduzcan a nuevas técnicas de prevención y tratamiento.

Para más información, consulte:

NEURON-ERANET:
http://www.neuron-eranet.eu/en/118.php

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